¿Por qué mi olor corporal huele a heces?

Si su cuerpo presenta un olor fecal que persiste a pesar de una higiene minuciosa, existe una explicación bioquímica. La molécula responsable con mayor frecuencia es el escatol, también conocido como 3-metilindol. Se produce cuando ciertas bacterias del intestino grueso descomponen el aminoácido triptófano, y puede pasar al torrente sanguíneo, atravesar el hígado y excretarse a través del sudor y otras secreciones.

Se trata de una vía bioquímica diferente de la del olor axilar agrio o similar a cebolla que la mayoría de las personas asocian con el olor corporal. Esos olores se originan a partir de las bacterias de la superficie de la piel que descomponen los precursores del sudor. El olor corporal fecal, en muchos casos, se origina en el interior del cuerpo. Comprender esta distinción es el primer paso para controlarlo.

Este artículo explica qué es el escatol, cómo se produce, cómo llega a la piel, qué afecciones pueden aumentar su producción y qué dice la evidencia científica sobre cómo abordarlo. Las afirmaciones de este artículo se basan en investigaciones revisadas por pares. Cuando la ciencia aún está en desarrollo, así se indica de forma explícita.

1. La molécula detrás del olor: el escatol

El escatol (3-metilindol) es un compuesto heterocíclico nitrogenado formado durante la degradación bacteriana del aminoácido L-tryptophan en el intestino de los mamíferos.^[1] Su nombre deriva del griego skatos, que significa excremento, y desde el siglo XIX se le reconoce como uno de los principales responsables del olor característico de las heces.

El escatol tiene un umbral de detección olfativa excepcionalmente bajo. Incluso concentraciones ínfimas en el aire pueden producir una nota fecal perceptible. A diferencia del indol, una molécula estrechamente relacionada que huele floral a bajas concentraciones y fecal solo a concentraciones más altas, el escatol presenta un carácter olfativo fecal a cualquier concentración detectable. Esta distinción es importante: incluso cantidades ínfimas de escatol que alcanzan la superficie de la piel pueden producir una nota fecal perceptible.

El escatol es liposoluble. Cuando llega a la piel a través del torrente sanguíneo, se acumula en la propia capa oleosa de la piel en lugar de permanecer en la superficie, donde el agua podría arrastrarlo. Por eso el olor puede persistir incluso después de una ducha minuciosa: la molécula queda incrustada en la capa lipídica de la piel y se libera de forma gradual a lo largo del día. Si experimenta un olor corporal que persiste tras la ducha, nuestro artículo sobre por qué se sigue oliendo después de ducharse (de próxima publicación) explica ese mecanismo en detalle.

En términos sencillos ¿Qué es el escatol y por qué huele tan intensamente?

El escatol es un compuesto químico producido por las bacterias del intestino. Es la razón principal por la que las heces tienen su olor característico. La nariz humana puede detectarlo en concentraciones extremadamente bajas, de modo que incluso cantidades ínfimas que llegan a la piel pueden producir un olor perceptible. Dado que el escatol se disuelve con facilidad en la capa oleosa de la piel, puede persistir incluso después de ducharse.

2. Cómo las bacterias intestinales producen escatol

La producción de escatol comienza con el triptófano, uno de los nueve aminoácidos esenciales que se obtienen de la proteína de la dieta. Aproximadamente el 95% del triptófano de la dieta se metaboliza a través de la vía de la quinurenina, de la cual el brazo hepático representa cerca del 90% y los tejidos extrahepáticos el resto.^[3] La fracción que escapa a esta degradación y llega al colon sin absorberse queda disponible para las bacterias intestinales.^[1]

Dos vías microbianas distintas convierten este triptófano colónico en metabolitos olorosos. La primera es la vía del indol: más de 85 especies bacterianas grampositivas y gramnegativas poseen la enzima triptofanasa, que convierte el L-tryptophan directamente en indol, piruvato y amoníaco.^[2] Entre los productores de indol más estudiados en el intestino humano se encuentra Escherichia coli.^[2] La concentración fecal de indol en adultos sanos se ha medido en un amplio intervalo, de 0.30 a 6.64 milimoles.^[2]

La segunda vía produce escatol. El triptófano se convierte primero en ácido indol-3-acético (IAA) a través de un intermediario de indolpiruvato, y el IAA se descarboxila luego para formar escatol. Dentro del intestino humano, los géneros Clostridium y Bacteroides son los principales catalizadores de esta conversión, aunque representan menos del 0.01% de la microbiota intestinal total.^[2] Clostridium sporogenes se ha identificado como productor de escatol en estudios con animales, si bien gran parte de esta evidencia procede de investigaciones sobre el intestino de rumiantes y no de humanos.^[6]

La concentración de escatol en heces humanas sanas se ha notificado como aproximadamente 5 microgramos por gramo en un estudio^[2] y de 10 a 16 microgramos por gramo en otro.^[6] En personas con trastornos digestivos, el escatol fecal puede aumentar considerablemente, alcanzando de 80 a 100 microgramos por gramo.^[2] Estas cifras miden la producción de escatol en el intestino. Si un mayor escatol intestinal se traduce proporcionalmente en un mayor escatol en la superficie de la piel es un área de investigación activa. Lo que las cifras establecen es que las condiciones intestinales tienen un efecto medible sobre la cantidad de escatol que produce el cuerpo, que es el primer eslabón de la cadena del intestino a la piel.

En términos sencillos ¿De dónde procede el escatol?

Cuando se consume proteína, una parte llega al intestino grueso sin absorberse por completo. Las bacterias que allí habitan descomponen esta proteína, en concreto un aminoácido llamado triptófano. Dos grupos de bacterias lo procesan de manera distinta: un grupo produce indol (que huele floral en pequeñas cantidades) y otro grupo produce escatol (que huele fecal a cualquier concentración). La cantidad de escatol producida depende de qué bacterias predominen en el intestino y de cuánta proteína llegue hasta ellas.

3. Cómo llega el escatol a la piel

Una vez producido en el colon, el escatol se absorbe hacia el torrente sanguíneo. Como compuesto lipófilo, atraviesa con facilidad el epitelio intestinal y es transportado al hígado, donde varias enzimas del citocromo P450, entre ellas CYP1A, CYP2A, CYP2E1 y otras, lo metabolizan antes de que pueda alcanzar la circulación sistémica.

En hepatocitos humanos primarios, el escatol actúa como agonista parcial del receptor de hidrocarburos de arilo (AhR) e induce débilmente la expresión de CYP1A1, CYP1A2 y CYP1B1.^[4] La inducción es modesta en comparación con los activadores potentes del AhR, y los metabolitos del escatol (en particular el indol-3-carbinol) parecen ser inductores más potentes que el propio escatol. Dado que algunas de estas mismas enzimas CYP también metabolizan el escatol, la relación crea un ciclo autorregulado en lugar de una amplificación descontrolada. La magnitud de la inducción de CYP varía sustancialmente entre individuos.^[4]

Dado que las enzimas del citocromo P450 son responsables del metabolismo del escatol en el hígado, la variación en su expresión o función entre individuos puede influir en cuánto escatol escapa al procesamiento hepático y entra en la circulación sistémica. Esta es una inferencia razonable a partir de la bioquímica conocida, aunque la relación directa entre la variabilidad en la expresión de CYP y los niveles circulantes de escatol no se ha cuantificado en estudios en humanos.

El escatol que escapa al aclaramiento hepático entra en la circulación sistémica y puede excretarse a través de la orina, el aliento y el sudor. Como el escatol es lipófilo, se acumula en las capas oleosas de la piel y se libera de forma gradual. Dado que el escatol llega a la piel a través del torrente sanguíneo y no mediante una actividad bacteriana localizada, puede aflorar en cualquier parte del cuerpo donde haya glándulas sebáceas y sudoríparas. Esto no es un problema de las axilas. Es un problema de todo el cuerpo. El pecho, la espalda, el torso, la ingle y las extremidades son todos posibles sitios de excreción de escatol.

Una nota importante sobre la certeza científica: la producción intestinal de escatol y su metabolismo hepático están bien caracterizados en la literatura revisada por pares. La cuantificación específica de la excreción de escatol a través de las glándulas sudoríparas humanas es un área de investigación activa con datos de medición directa limitados. La vía del intestino a la piel está establecida en principio y respaldada por modelos farmacocinéticos, pero la contribución precisa de la excreción mediada por el sudor frente a otras vías aún se está caracterizando. Este artículo presenta lo que la evidencia respalda e identifica dónde se encuentra la frontera del conocimiento.

En términos sencillos ¿Cómo termina en la piel una molécula procedente del intestino?

Después de que las bacterias del intestino producen escatol, este se absorbe hacia el torrente sanguíneo y es transportado al hígado. El hígado intenta descomponerlo y enviar los fragmentos a los riñones para su eliminación. Si el hígado no logra eliminarlo por completo, ya sea por causas genéticas, estrés hepático o la simple cantidad de escatol, el resto circula por la sangre. Como el escatol se disuelve con facilidad en la grasa, se acumula en las capas oleosas de la piel y puede liberarse de forma gradual. Por eso el olor puede persistir a lo largo del día y resistir la ducha. Y como la molécula llega a través de la sangre, y no de bacterias de la piel, puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, no solo en las axilas. El pecho, la espalda y la ingle se ven afectados por igual.

4. Por qué algunas personas se ven más afectadas que otras

Tres factores determinan la susceptibilidad de una persona al olor corporal fecal derivado de la vía del escatol: cuánto escatol produce su intestino, con qué eficiencia lo elimina su hígado y qué come.

Proteína de la dieta y carga de triptófano

La carga de triptófano de la dieta modula directamente la producción intestinal de indol. En modelos de laboratorio que simulan el microbioma intestinal humano, las dietas ricas en proteínas aumentan la producción microbiana de indol en comparación con las dietas ricas en fibra, mientras que las dietas ricas en fibra favorecen la producción de catabolitos beneficiosos del triptófano, como el ácido indol-3-propiónico y el ácido indol-3-láctico.^[7] Entre los alimentos especialmente ricos en triptófano se incluyen el pavo, el pollo, el queso, los huevos, la soja y el chocolate. Para una visión más amplia de cómo la dieta influye en el olor corporal a través de múltiples vías, nuestro artículo sobre los alimentos que causan olor corporal (de próxima publicación) ofrece el panorama completo. Cuanto más triptófano sin absorber llega al colon, más sustrato queda disponible para las bacterias productoras de escatol.

Por el contrario, la investigación preclínica sugiere que aumentar la fibra de la dieta puede reorientar el metabolismo del triptófano. En experimentos controlados con animales y en comunidades bacterianas definidas, la fibra de la dieta suprimió la producción de indol y promovió metabolitos alternativos del triptófano, como la serotonina y el ácido indol-3-propiónico.^[9] En experimentos in vitro independientes que utilizaron muestras fecales humanas, la suplementación con prebióticos redujo los metabolitos proteolíticos, incluido el indol.^[8] Estos son hallazgos preclínicos. Si aumentar la fibra de la dieta produce el mismo efecto sobre el escatol en seres humanos vivos no se ha comprobado en ensayos clínicos controlados. El fundamento biológico es sólido, pero la evidencia clínica aún no existe.

Capacidad de aclaramiento hepático

Como se describió en la sección anterior, la variación en la inducción de las enzimas CYP entre individuos puede influir en la eficiencia con que el hígado procesa el escatol.^[4] Más allá de la genética, la salud del hígado importa. Cualquier afección que deteriore la función hepática, como el hígado graso, el consumo crónico de alcohol o la hepatitis, puede reducir el aclaramiento del escatol y aumentar la cantidad que entra en la circulación sistémica. La edad también es un factor: la eficiencia de las enzimas hepáticas cambia con el tiempo, lo que es una de las razones por las que el olor corporal puede modificarse después de los 40 años.

Composición del microbioma intestinal

El equilibrio de las especies bacterianas del intestino determina cuánto escatol se produce a partir de una cantidad dada de triptófano. Varios géneros catalizan la descarboxilación del ácido indol-3-acético a escatol, entre ellos Clostridium, Bacteroides, Eubacterium y otros.^[1][2] Ciertas especies de Lactobacillus, en particular L. reuteri y L. acidophilus, metabolizan el triptófano a través de vías diferentes, produciendo indol-3-aldehído y ácido indol-3-láctico.^[1] Cuando estas especies son abundantes, pueden competir por el mismo sustrato de triptófano y desviarlo de la vía productora de escatol. La relación no es absoluta: algunas especies de Lactobacillus también se han descrito como productoras de escatol en modelos animales,^[1] y el efecto neto depende de qué especies estén presentes.

En ratones disbióticos, se ha comprobado que el contenido intestinal es deficiente en agonistas del AhR, y la administración de especies de Lactobacillus, que producen estos compuestos de forma natural, ha mejorado los resultados.^[5] La fibra de la dieta también desempeña un papel aquí: una mayor disponibilidad de fibra reorienta el metabolismo microbiano del triptófano hacia el ácido indol-3-propiónico y otros metabolitos no malolientes.^[9]

En términos sencillos ¿Por qué le ocurre a algunas personas y a otras no?

Tres factores actúan en conjunto: cuánta proteína come (más proteína significa más materia prima para el escatol), qué bacterias habitan en su intestino (algunas producen escatol, otras compiten contra ellas) y con qué eficacia lo procesa su hígado (el hígado de algunas personas es genéticamente más lento para eliminar el escatol). Dos personas que siguen la misma dieta pueden tener niveles de escatol muy diferentes debido a las diferencias en sus bacterias intestinales y sus enzimas hepáticas.

5. Afecciones vinculadas al olor corporal fecal

Varias afecciones médicas pueden aumentar la producción de escatol e indol o dificultar su eliminación, dando lugar a olor corporal fecal. Comprender estas afecciones ayuda a distinguir entre un desequilibrio dietético o microbiano que puede controlarse y una afección subyacente que requiere atención médica.

Disbiosis intestinal y sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO)

La disbiosis intestinal, un desplazamiento de la comunidad microbiana hacia un perfil proteolítico y putrefactivo, se asocia con niveles elevados de escatol e indol. Las concentraciones fecales de escatol en personas con trastornos digestivos se han medido en 80 a 100 microgramos por gramo, en comparación con aproximadamente 5 microgramos por gramo en adultos sanos.^[2] En el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO), bacterias que normalmente residen en el colon colonizan el intestino delgado y producen metabolitos olorosos en una zona más alta del tubo digestivo. La asociación clínica entre el SIBO y los síntomas sistémicos está bien establecida, aunque la contribución específica del SIBO al olor corporal fecal a través de un escatol elevado no se ha aislado en estudios publicados.

Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa alteran el metabolismo del triptófano. Los niveles séricos de triptófano están significativamente reducidos en pacientes con EII activa, y la vía de la quinurenina está marcadamente activada, con niveles elevados de metabolitos posteriores como el ácido quinolínico que se correlacionan con la actividad de la enfermedad.^[10] Esta derivación del triptófano hacia la vía inflamatoria de la quinurenina reduce la cantidad disponible para el metabolismo microbiano en el intestino y altera el equilibrio general de los catabolitos del triptófano. El microbioma disbiótico asociado a la EII activa puede desplazar aún más la comunidad microbiana hacia especies proteolíticas, aunque el efecto específico sobre las concentraciones fecales de escatol en pacientes con EII no se ha cuantificado en estudios publicados.

Disfunción hepática

Dado que el hígado es el sitio principal de aclaramiento del escatol, cualquier afección que deteriore la función hepática puede aumentar los niveles circulantes de escatol. Esto incluye la enfermedad hepática crónica, la cirrosis y la lesión hepática aguda. El escatol se metaboliza en el hígado a través de varias enzimas del citocromo P450, entre ellas las isoformas CYP1A, CYP2E1 y CYP2A, algunas de las cuales son inducidas por el propio escatol a través del receptor de hidrocarburos de arilo.^[4] Las afecciones que comprometen la capacidad enzimática hepática pueden reducir la eficiencia de esta vía de aclaramiento.

El diagnóstico diferencial con la TMAU: a pescado frente a fecal

A veces se considera la trimetilaminuria (TMAU) cuando una persona refiere un olor corporal persistente, pero la TMAU produce un olor característicamente a pescado a partir de la trimetilamina (TMA), causado por mutaciones en el gen FMO3 que dificultan la conversión de la TMA en su forma de óxido inodora.^[11] Un olor corporal fecal sugiere escatol e indol procedentes del metabolismo del triptófano, mientras que un olor corporal a pescado sugiere TMA procedente del metabolismo de la colina y la carnitina. Para una explicación completa de la vía del amoníaco y la TMA, nuestro artículo sobre por qué el sudor huele a amoníaco (de próxima publicación) cubre ambas rutas en detalle. La distinción es importante porque el manejo dietético, las pruebas diagnósticas y la bioquímica subyacente son diferentes para cada afección.

Alteración posterior a los antibióticos

Los antibióticos de amplio espectro reducen la diversidad microbiana global del intestino y alteran la producción metabólica de la comunidad.^[12] Esta alteración puede desplazar el equilibrio entre las especies sacarolíticas y proteolíticas, aunque el efecto específico sobre la producción de escatol no se ha cuantificado en estudios clínicos. La recuperación de la diversidad microbiana puede tardar de semanas a meses tras la suspensión del antibiótico.

En términos sencillos ¿Podría mi olor corporal fecal estar causado por una afección médica?

Varias afecciones pueden causar o agravar el olor corporal fecal. Un desequilibrio bacteriano intestinal (disbiosis o SIBO) puede aumentar la producción de escatol. La enfermedad inflamatoria intestinal desvía el triptófano del metabolismo intestinal normal y altera el equilibrio de los metabolitos que produce el cuerpo. Los problemas hepáticos pueden reducir la capacidad del cuerpo para eliminar el escatol de la sangre. Y los antibióticos reducen la diversidad microbiana intestinal, lo que puede alterar el equilibrio entre las bacterias que producen escatol y las que lo suprimen. Si el olor apareció de forma repentina, sobre todo tras una enfermedad, un medicamento o un cambio en la dieta, una evaluación médica puede determinar si hay una afección subyacente implicada.

6. Qué se puede hacer

Dado que el olor corporal fecal de la vía del escatol implica producción en el intestino, transporte por la sangre y manifestación en la superficie de la piel, un manejo eficaz exige abordar más de un punto de la cadena.

Modificación de la dieta

Reducir el volumen de triptófano sin absorber que llega al colon puede disminuir la producción de escatol. Esto no significa eliminar la proteína. Significa equilibrar la ingesta de proteína con una fibra adecuada para favorecer la fermentación sacarolítica frente a la proteolítica. La investigación preclínica sugiere que aumentar la ingesta de fibra de la dieta, en particular fibras prebióticas como los fructanos de tipo inulina, puede reorientar el metabolismo microbiano del triptófano alejándolo de la producción de escatol.^[9][8] Esto se ha demostrado en modelos animales y en cultivos fecales humanos in vitro, aunque todavía no en ensayos clínicos controlados en humanos. Un profesional sanitario o un dietista titulado puede orientar los ajustes dietéticos según la evidencia actual sin comprometer la adecuación nutricional.

Reequilibrio microbiano

En modelos animales, desplazar el microbioma intestinal hacia la fermentación sacarolítica ha reducido los metabolitos asociados a las bacterias proteolíticas. Las especies de Lactobacillus pueden desviar el triptófano a través de la vía del indol-3-aldehído, produciendo ligandos del receptor de hidrocarburos de arilo (AhR) en lugar de escatol. Se ha comprobado que el contenido intestinal de ratones disbióticos es deficiente en agonistas del AhR, y las especies de Lactobacillus se encuentran entre las bacterias que producen estos compuestos de forma natural.^[5] Si la suplementación con estas especies se traduce en una menor producción de escatol y una reducción del olor corporal en humanos no se ha demostrado en ensayos clínicos. Un profesional sanitario o un gastroenterólogo puede orientar las estrategias con probióticos y prebióticos según la evidencia actual.

Manejo tópico: por qué los desodorantes convencionales resultan insuficientes

Los desodorantes y antitranspirantes convencionales se diseñaron para abordar el olor corporal producido por las bacterias de la superficie de la piel que descomponen el sudor. Son eficaces contra las vías de los ácidos grasos volátiles y los tioalcoholes (los olores agrio y similar a cebolla) porque esas vías operan por completo en la piel. Para un desglose completo de cómo y por qué fallan los desodorantes en todas las vías del olor, lea por qué su desodorante deja de funcionar. El olor corporal fecal de la vía del escatol opera a través de un mecanismo diferente: la molécula llega a la piel a través del torrente sanguíneo, no mediante la conversión bacteriana de los precursores del sudor.

Esto significa que los desodorantes antimicrobianos, que actúan reduciendo la población de bacterias cutáneas productoras de olor, tienen un efecto limitado sobre el olor derivado del escatol. La fuente del olor es interna, y las bacterias de la piel no lo están produciendo.

Los productos comercializados como desodorantes para todo el cuerpo no cambian esta limitación. Son la misma química antimicrobiana reposicionada como un tratamiento localizado para más zonas del cuerpo. Aplicar un producto antimicrobiano en el pecho, la espalda y la ingle en lugar de solo en las axilas aumenta la superficie de cobertura, pero el mecanismo sigue siendo el mismo: actúa sobre las bacterias. Si el olor no lo están produciendo las bacterias de la superficie de la piel, cubrir más piel con un producto antibacteriano no aborda la fuente. La vía del escatol requiere un mecanismo fundamentalmente diferente, uno que capture la propia molécula en lugar de actuar sobre las bacterias que no la están produciendo.

El atrapamiento molecular ofrece ese enfoque. Ciertos compuestos tienen estructuras moleculares en forma de jaula con cavidades internas que pueden encerrar físicamente pequeños compuestos aromáticos, formando complejos de inclusión estables que impiden que el odorante se volatilice en el aire. Seleccionar el compuesto de atrapamiento adecuado para un odorante dado depende de la compatibilidad estructural: la cavidad debe corresponder al tamaño y la geometría de la molécula objetivo. El VCS utiliza compuestos de atrapamiento molecular seleccionados específicamente por su compatibilidad con el escatol y el indol. Este es un mecanismo fundamentalmente diferente del de los desodorantes antimicrobianos: en lugar de actuar sobre las bacterias, que no están produciendo el escatol en esta vía, el producto captura la propia molécula en la superficie de la piel.

Hay otra distinción fundamental. Dado que el escatol llega a la piel a través del torrente sanguíneo, aflora en todo el cuerpo, no solo en las axilas. Un desodorante axilar, incluso uno con un atrapamiento molecular eficaz, cubre una fracción de la superficie cutánea implicada. Lo que esta vía exige es una cobertura tópica de todo el cuerpo. El BVI Lamellar Barrier Primer es una loción diaria para todo el cuerpo formulada con compuestos de atrapamiento molecular que abordan el escatol y el indol en toda la superficie de la piel. Para las personas con olor corporal de la vía del escatol, este es el producto pertinente, utilizado en combinación con el Bio-Clear: Poly Acid Daily Wash y, cuando sea necesario, el Bio-Volatile Inhibitor Endurance Concentrate para una protección adicional en zonas específicas. Para una explicación completa de qué hace cada producto y cómo funcionan en conjunto, lea la introducción al Volatile Control System.

En términos sencillos ¿Por qué el desodorante habitual no ayuda con este tipo de olor corporal?

Los desodorantes habituales combaten las bacterias de la piel que producen olores agrios o similares a cebolla a partir del sudor. El olor corporal fecal es diferente porque la molécula maloliente, el escatol, llega a la piel desde el interior del cuerpo a través del torrente sanguíneo. Eliminar las bacterias de la piel no lo detiene. Un producto tópico diseñado para este problema necesita atrapar físicamente la molécula de escatol a medida que alcanza la superficie de la piel, impidiendo que llegue al aire. El VCS utiliza compuestos de atrapamiento molecular que hacen exactamente esto. Y como el escatol llega a la piel en todas partes a través del torrente sanguíneo, no solo a las axilas, esto requiere un producto para todo el cuerpo. El BVI Lamellar Barrier Primer es una loción diaria para todo el cuerpo diseñada precisamente con este fin.

Cuándo acudir al médico

El olor corporal fecal persistente justifica una evaluación médica, en particular si apareció de forma repentina, empeoró tras una enfermedad, el uso de antibióticos o una transición hormonal (lea perimenopausia y olor corporal si corresponde), o se acompaña de síntomas digestivos como hinchazón, dolor abdominal, diarrea o cambios en la consistencia de las heces. Estos patrones pueden indicar disbiosis intestinal, SIBO, enfermedad inflamatoria intestinal, malabsorción o deterioro de la función hepática.

Un gastroenterólogo puede investigar mediante un análisis de heces (incluida la caracterización microbiana), pruebas de aliento para el SIBO, análisis de sangre para la función hepática y renal y, cuando esté clínicamente indicado, pruebas de imagen del tubo digestivo. El objetivo es determinar si una afección subyacente está impulsando una producción elevada de escatol o dificultando su eliminación.

Un médico aborda la afección subyacente. El Volatile Control System aborda el componente del olor que sea manejable en la superficie de la piel. Si el VCS no puede resolver por completo el olor, ningún otro producto tópico lo hará. Lo que quede corresponde a la medicina.

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