Pourquoi mon odeur corporelle sent-elle les matières fécales ?

Si votre corps a une odeur fécale qui persiste malgré une hygiène rigoureuse, il existe une explication biochimique. La molécule la plus souvent responsable est le scatole, également connu sous le nom de 3-méthylindole. Il est produit lorsque certaines bactéries du gros intestin décomposent l'acide aminé tryptophane, et il peut pénétrer dans la circulation sanguine, traverser le foie et être excrété par la sueur et d'autres sécrétions.

Il s'agit d'une voie biochimique différente de l'odeur aigre ou d'oignon des aisselles que la plupart des gens associent à l'odeur corporelle. Ces odeurs proviennent de bactéries à la surface de la peau qui décomposent les précurseurs de la sueur. L'odeur corporelle fécale, dans de nombreux cas, provient de l'intérieur du corps. Comprendre la distinction est la première étape pour la gérer.

Cet article explique ce qu'est le scatole, comment il est produit, comment il atteint la peau, quelles conditions peuvent augmenter sa production et ce que les preuves scientifiques disent pour le traiter. Les affirmations contenues dans cet article sont fondées sur des recherches évaluées par des pairs. Lorsque la science est encore émergente, cela est explicitement indiqué.

1. La molécule derrière l'odeur : le scatole

Le scatole (3-méthylindole) est un composé hétérocyclique azoté formé lors de la dégradation bactérienne de l'acide aminé L-tryptophane dans l'intestin des mammifères.^[1] Son nom dérive du grec skatos, qui signifie excrément, et il a été reconnu comme un contributeur principal à l'odeur caractéristique des fèces depuis le XIXe siècle.

Le scatole a un seuil de détection olfactive exceptionnellement bas. Même des concentrations infimes dans l'air peuvent produire une note fécale perceptible. Contrairement à l'indole, une molécule étroitement apparentée qui sent le floral à de faibles concentrations et le fécal uniquement à des concentrations plus élevées, le scatole a un caractère olfactif fécal à chaque concentration détectable. Cette distinction est importante : même des quantités infimes de scatole atteignant la surface de la peau peuvent produire une note fécale perceptible.

Le scatole est liposoluble. Lorsqu'il atteint la peau par la circulation sanguine, il s'accumule dans la couche huileuse de la peau plutôt que de rester à la surface où l'eau peut l'emporter. C'est pourquoi l'odeur peut persister même après une douche complète : la molécule est incrustée dans la couche lipidique de la peau et est libérée progressivement tout au long de la journée. Si vous ressentez une odeur corporelle qui survit à la douche, notre article sur la raison pour laquelle vous sentez toujours après la douche (publié prochainement) explique ce mécanisme en détail.

En termes simples Qu'est-ce que le scatole, et pourquoi sent-il si fort ?

Le scatole est un composé chimique produit par les bactéries de votre intestin. C'est la principale raison pour laquelle les fèces ont leur odeur caractéristique. Le nez humain peut le détecter à des concentrations extrêmement faibles, de sorte que même de petites quantités atteignant votre peau peuvent produire une odeur perceptible. Comme le scatole se dissout facilement dans la couche huileuse de votre peau, il peut persister même après la douche.

2. Comment vos bactéries intestinales produisent le scatole

La production de scatole commence par le tryptophane, l'un des neuf acides aminés essentiels obtenus à partir des protéines alimentaires. Environ 95 % du tryptophane alimentaire est métabolisé par la voie de la kynurénine, dont le bras hépatique représente environ 90 % et les tissus extra-hépatiques le reste.^[3] La fraction qui échappe à cette dégradation et atteint le côlon sans être absorbée devient disponible pour les bactéries intestinales.^[1]

Deux voies microbiennes distinctes convertissent ce tryptophane colique en métabolites odorants. La première est la voie de l'indole : plus de 85 espèces bactériennes gram-positives et gram-négatives possèdent l'enzyme tryptophanase, qui convertit directement le L-tryptophane en indole, pyruvate et ammoniac.^[2] Parmi les producteurs d'indole les plus étudiés dans l'intestin humain, on trouve Escherichia coli.^[2] La concentration fécale d'indole chez les adultes sains a été mesurée dans une large gamme, de 0,30 à 6,64 millimoles.^[2]

La deuxième voie produit le scatole. Le tryptophane est d'abord converti en acide indole-3-acétique (AIA) par un intermédiaire indolepyruvate, puis l'AIA est décarboxylé pour former le scatole. Dans l'intestin humain, les genres Clostridium et Bacteroides sont les principaux catalyseurs de cette conversion, bien qu'ils représentent moins de 0,01 % du microbiote intestinal total.^[2] Clostridium sporogenes a été identifié comme producteur de scatole dans des études animales, bien qu'une grande partie de ces preuves provienne de la recherche sur les ruminants plutôt que sur l'intestin humain.^[6]

La concentration de scatole dans les fèces humaines saines a été rapportée comme étant d'environ 5 microgrammes par gramme dans une étude^[2] et de 10 à 16 microgrammes par gramme dans une autre.^[6] Chez les personnes atteintes de troubles digestifs, le scatole fécal peut augmenter considérablement, atteignant 80 à 100 microgrammes par gramme.^[2] Ces chiffres mesurent la production de scatole dans l'intestin. La question de savoir si l'augmentation du scatole intestinal se traduit proportionnellement par une augmentation du scatole à la surface de la peau est un domaine de recherche active. Ce que les chiffres établissent, c'est que les conditions intestinales ont un effet mesurable sur la quantité de scatole produite par le corps, ce qui est le premier maillon de la chaîne de l'intestin à la peau.

En termes simples D'où vient le scatole de mon intestin pour se retrouver sur ma peau ?

Lorsque vous consommez des protéines, une partie de celles-ci atteint votre gros intestin sans être entièrement absorbée. Les bactéries qui y vivent décomposent ces protéines, en particulier un acide aminé appelé tryptophane. Deux groupes de bactéries gèrent cela différemment : un groupe produit de l'indole (qui sent le floral en petites quantités), et un autre groupe produit du scatole (qui sent le fécal à n'importe quelle concentration). La quantité de scatole produite dépend des bactéries dominantes dans votre intestin et de la quantité de protéines qui les atteint.

3. Comment le scatole atteint votre peau

Une fois produit dans le côlon, le scatole est absorbé dans la circulation sanguine. En tant que composé lipophile, il traverse facilement l'épithélium intestinal et est transporté vers le foie, où plusieurs enzymes du cytochrome P450, notamment le CYP1A, le CYP2A, le CYP2E1 et d'autres, le métabolisent avant qu'il ne puisse atteindre la circulation systémique.

Dans les hépatocytes humains primaires, le scatole agit comme un agoniste partiel du récepteur des hydrocarbures aromatiques (AhR), induisant faiblement l'expression du CYP1A1, du CYP1A2 et du CYP1B1.^[4] L'induction est modeste par rapport aux activateurs puissants de l'AhR, et les métabolites du scatole (en particulier l'indole-3-carbinol) semblent être des inducteurs plus puissants que le scatole lui-même. Comme certaines de ces mêmes enzymes CYP métabolisent également le scatole, la relation crée un cycle d'autorégulation plutôt qu'une amplification incontrôlée. L'ampleur de l'induction du CYP varie considérablement entre les individus.^[4]

Étant donné que les enzymes du cytochrome P450 sont responsables du métabolisme du scatole dans le foie, la variation de leur expression ou de leur fonction entre les individus peut affecter l'efficacité avec laquelle le foie traite le scatole et la quantité de celui-ci qui échappe au traitement hépatique pour entrer dans la circulation systémique. Il s'agit d'une inférence raisonnable à partir de la biochimie connue, bien que la relation directe entre la variabilité de l'expression du CYP et les niveaux de scatole circulant n'ait pas été quantifiée dans les études humaines.

Le scatole qui échappe à la clairance hépatique entre dans la circulation systémique et peut être excrété par l'urine, la respiration et la sueur. Le scatole étant lipophile, il s'accumule dans les couches huileuses de la peau et est libéré progressivement. Étant donné que le scatole atteint la peau par la circulation sanguine plutôt que par une activité bactérienne localisée, il peut apparaître n'importe où sur le corps où des glandes sébacées et des glandes sudoripares sont présentes. Ce n'est pas un problème d'aisselles. C'est un problème généralisé. La poitrine, le dos, le torse, l'aine et les membres sont tous des sites potentiels d'excrétion du scatole.

Une remarque importante sur la certitude scientifique : la production intestinale de scatole et son métabolisme hépatique sont bien caractérisés dans la littérature évaluée par des pairs. La quantification spécifique de l'excrétion de scatole par les glandes sudoripares humaines est un domaine de recherche active avec des données de mesure directes limitées. La voie de l'intestin à la peau est établie en principe et soutenue par la modélisation pharmacocinétique, mais la contribution précise de l'excrétion médiée par la sueur par rapport à d'autres voies est encore en cours de caractérisation. Cet article présente ce que les preuves soutiennent et identifie où se situe la frontière.

En termes simples Comment une molécule de mon intestin se retrouve-t-elle sur ma peau ?

Une fois que les bactéries de votre intestin produisent du scatole, il est absorbé dans votre circulation sanguine et transporté vers votre foie. Votre foie essaie de le décomposer et d'envoyer les fragments à vos reins pour élimination. Si le foie ne peut pas l'éliminer complètement, que ce soit en raison de la génétique, d'un stress hépatique ou d'un volume important de scatole, le reste circule dans votre sang. Comme le scatole se dissout facilement dans l'huile, il s'accumule dans les couches huileuses de votre peau et peut être libéré progressivement. C'est pourquoi l'odeur peut persister tout au long de la journée et survivre à la douche. Et comme la molécule arrive par le sang, et non par les bactéries de la peau, elle peut apparaître n'importe où sur le corps, pas seulement aux aisselles. La poitrine, le dos et l'aine sont également affectés.

4. Pourquoi certaines personnes sont plus affectées que d'autres

Trois facteurs déterminent la susceptibilité d'un individu à l'odeur corporelle fécale due au scatole : la quantité de scatole produite par son intestin, l'efficacité avec laquelle son foie l'élimine et ce qu'il mange.

Apport alimentaire en protéines et en tryptophane

L'apport alimentaire en tryptophane module directement la production intestinale d'indole. Dans des modèles de laboratoire simulant le microbiome intestinal humain, les régimes riches en protéines augmentent la production microbienne d'indole par rapport aux régimes riches en fibres, tandis que les régimes riches en fibres favorisent la production de métabolites bénéfiques du tryptophane tels que l'acide indole-3-propionique et l'acide indole-3-lactique.^[7] Les aliments particulièrement riches en tryptophane comprennent la dinde, le poulet, le fromage, les œufs, le soja et le chocolat. Pour un aperçu plus large de la façon dont l'alimentation influence l'odeur corporelle par de multiples voies, notre article sur les aliments qui causent l'odeur corporelle (publié prochainement) couvre le tableau complet. Plus le tryptophane non absorbé atteint le côlon, plus il y a de substrat disponible pour les bactéries productrices de scatole.

Inversement, la recherche préclinique suggère qu'augmenter les fibres alimentaires peut réorienter le métabolisme du tryptophane. Dans des expériences animales contrôlées et des communautés bactériennes définies, les fibres alimentaires ont supprimé la production d'indole et favorisé d'autres métabolites du tryptophane tels que la sérotonine et l'acide indole-3-propionique.^[9] Dans des expériences in vitro distinctes utilisant des échantillons fécaux humains, la supplémentation en prébiotiques a réduit les métabolites protéolytiques, y compris l'indole.^[8] Ce sont des résultats précliniques. La question de savoir si l'augmentation des fibres alimentaires produit le même effet sur le scatole chez l'homme vivant n'a pas été testée dans des essais cliniques contrôlés. La justification biologique est solide, mais les preuves cliniques n'existent pas encore.

Capacité de clairance hépatique

Comme décrit dans la section précédente, la variation de l'induction des enzymes CYP entre les individus peut affecter l'efficacité avec laquelle le foie traite le scatole.^[4] Au-delà de la génétique, la santé du foie est importante. Toute condition qui altère la fonction hépatique, y compris la stéatose hépatique, l'utilisation chronique d'alcool ou l'hépatite, peut réduire la clairance du scatole et augmenter la quantité entrant dans la circulation systémique. L'âge est également un facteur : l'efficacité des enzymes hépatiques change avec le temps, ce qui est l'une des raisons pour lesquelles l'odeur corporelle peut changer après 40 ans.

Composition du microbiome intestinal

L'équilibre des espèces bactériennes dans l'intestin détermine la quantité de scatole produite à partir d'une quantité donnée de tryptophane. Plusieurs genres catalysent la décarboxylation de l'acide indole-3-acétique en scatole, notamment Clostridium, Bacteroides, Eubacterium et d'autres.^[1][2] Certaines espèces de Lactobacillus, en particulier L. reuteri et L. acidophilus, métabolisent le tryptophane par différentes voies, produisant de l'indole-3-aldéhyde et de l'acide indole-3-lactique.^[1] Lorsque ces espèces sont abondantes, elles peuvent entrer en compétition pour le même substrat de tryptophane, le détournant de la voie de production de scatole. La relation n'est pas absolue : certaines espèces de Lactobacillus ont également été signalées comme productrices de scatole dans des modèles animaux,^[1] et l'effet net dépend des espèces présentes.

Chez les souris dysbiotiques, il a été constaté que le contenu intestinal était déficient en agonistes des récepteurs AhR, et l'administration d'espèces de Lactobacillus, qui produisent naturellement ces composés, a amélioré les résultats.^[5] Les fibres alimentaires jouent également un rôle ici : une disponibilité accrue de fibres redirige le métabolisme microbien du tryptophane vers l'acide indole-3-propionique et d'autres métabolites non malodorants.^[9]

En termes simples Pourquoi cela arrive-t-il à certaines personnes et pas à d'autres ?

Trois facteurs agissent ensemble : la quantité de protéines que vous mangez (plus de protéines signifie plus de matière première pour le scatole), les bactéries qui vivent dans votre intestin (certaines produisent du scatole, d'autres rivalisent avec elles), et la capacité de votre foie à le traiter (le foie de certaines personnes est génétiquement plus lent à éliminer le scatole). Deux personnes ayant le même régime alimentaire peuvent avoir des niveaux de scatole très différents en raison des différences dans leurs bactéries intestinales et leurs enzymes hépatiques.

5. Conditions liées à l'odeur corporelle fécale

Plusieurs conditions médicales peuvent augmenter la production de scatole et d'indole ou altérer leur élimination, entraînant une odeur corporelle fécale. Comprendre ces conditions permet de distinguer un déséquilibre alimentaire ou microbien qui peut être géré d'une condition sous-jacente nécessitant une attention médicale.

Dysbiose intestinale et prolifération bactérienne de l'intestin grêle (SIBO)

La dysbiose intestinale, un changement de la communauté microbienne vers un profil protéolytique et putréfactif, est associée à des niveaux élevés de scatole et d'indole. Les concentrations fécales de scatole chez les individus atteints de troubles digestifs ont été mesurées à 80 à 100 microgrammes par gramme, contre environ 5 microgrammes par gramme chez les adultes sains.^[2] Dans la prolifération bactérienne de l'intestin grêle (SIBO), les bactéries qui résident normalement dans le côlon colonisent l'intestin grêle, produisant des métabolites odorants plus haut dans le tube digestif. L'association clinique entre la SIBO et les symptômes systémiques est bien établie, bien que la contribution spécifique de la SIBO à l'odeur corporelle fécale via l'élévation du scatole n'ait pas été isolée dans les études publiées.

Maladie inflammatoire de l'intestin

La maladie de Crohn et la colite ulcéreuse altèrent le métabolisme du tryptophane. Les niveaux sériques de tryptophane sont significativement réduits chez les patients atteints de MICI active, et la voie de la kynurénine est nettement activée, avec des niveaux élevés de métabolites en aval tels que l'acide quinolinique corrélant avec l'activité de la maladie.^[10] Ce détournement du tryptophane vers la voie inflammatoire de la kynurénine réduit la quantité disponible pour le métabolisme microbien dans l'intestin, altérant l'équilibre global des catabolites du tryptophane. Le microbiome dysbiotique associé à la MICI active peut en outre déplacer la communauté microbienne vers des espèces protéolytiques, bien que l'effet spécifique sur les concentrations fécales de scatole chez les patients atteints de MICI n'ait pas été quantifié dans les études publiées.

Dysfonctionnement hépatique

Étant donné que le foie est le principal site d'élimination du scatole, toute condition qui altère la fonction hépatique peut augmenter les niveaux de scatole circulant. Cela inclut les maladies hépatiques chroniques, la cirrhose et les lésions hépatiques aiguës. Le scatole est métabolisé dans le foie par plusieurs enzymes du cytochrome P450, y compris les isoformes CYP1A, CYP2E1 et CYP2A, dont certaines sont induites par le scatole lui-même via le récepteur des hydrocarbures aromatiques.^[4] Les conditions qui compromettent la capacité enzymatique hépatique peuvent réduire l'efficacité de cette voie d'élimination.

La distinction TMAU : poisson ou fèces

La triméthylaminurie (TMAU) est parfois envisagée lorsqu'une personne signale une odeur corporelle persistante, mais la TMAU produit une odeur de poisson caractéristique due à la triméthylamine (TMA), causée par des mutations du gène FMO3 qui altèrent la conversion de la TMA en sa forme oxyde inodore.^[11] Une odeur corporelle fécale suggère du scatole et de l'indole provenant du métabolisme du tryptophane, tandis qu'une odeur corporelle de poisson suggère de la TMA provenant du métabolisme de la choline et de la carnitine. Pour une explication complète de la voie de l'ammoniac et de la TMA, notre article sur la raison pour laquelle votre sueur sent l'ammoniac (publication prochaine) couvre ces deux voies en détail. La distinction est importante car la gestion alimentaire, les tests de diagnostic et la biochimie sous-jacente sont différents pour chaque condition.

Perturbation post-antibiotiques

Les antibiotiques à large spectre réduisent la diversité microbienne globale de l'intestin et altèrent la production métabolique de la communauté.^[12] Cette perturbation peut modifier l'équilibre entre les espèces saccharolytiques et protéolytiques, bien que l'effet spécifique sur la production de scatole n'ait pas été quantifié dans les études cliniques. La récupération de la diversité microbienne peut prendre des semaines à des mois après l'arrêt des antibiotiques.

En termes simples Mon odeur corporelle fécale pourrait-elle être causée par une condition médicale ?

Plusieurs conditions peuvent provoquer ou aggraver l'odeur corporelle fécale. Un déséquilibre bactérien intestinal (dysbiose ou SIBO) peut augmenter la production de scatole. Les maladies inflammatoires de l'intestin détournent le tryptophane du métabolisme intestinal normal, altérant l'équilibre des métabolites produits par votre corps. Les problèmes hépatiques peuvent réduire la capacité de votre corps à éliminer le scatole de votre sang. Et les antibiotiques réduisent la diversité microbienne intestinale, ce qui peut perturber l'équilibre entre les bactéries qui produisent du scatole et celles qui le suppriment. Si l'odeur est apparue soudainement, surtout après une maladie, un médicament ou un changement alimentaire, une évaluation médicale peut identifier si une condition sous-jacente est impliquée.

6. Que peut-on faire ?

Étant donné que l'odeur corporelle fécale provenant de la voie du scatole implique une production dans l'intestin, un transport sanguin et une expression à la surface de la peau, une gestion efficace nécessite de s'attaquer à plusieurs points de la chaîne.

Modification alimentaire

La réduction du volume de tryptophane non absorbé atteignant le côlon peut diminuer la production de scatole. Cela ne signifie pas éliminer les protéines. Cela signifie équilibrer l'apport en protéines avec un apport suffisant en fibres pour favoriser une fermentation saccharolytique plutôt que protéolytique. La recherche préclinique suggère qu'augmenter l'apport en fibres alimentaires, en particulier les fibres prébiotiques telles que les fructanes de type inuline, peut rediriger le métabolisme microbien du tryptophane loin de la production de scatole.^[9][8] Cela a été démontré dans des modèles animaux et des cultures fécales humaines in vitro, mais pas encore dans des essais cliniques contrôlés chez l'homme. Un professionnel de la santé ou un diététicien agréé peut guider les ajustements alimentaires en fonction des preuves actuelles sans compromettre l'adéquation nutritionnelle.

Rééquilibrage microbien

Dans les modèles animaux, le déplacement du microbiome intestinal vers la fermentation saccharolytique a réduit les métabolites associés aux bactéries protéolytiques. Les espèces de Lactobacillus peuvent dévier le tryptophane par la voie de l'indole-3-aldéhyde, produisant des ligands du récepteur d'hydrocarbures aromatiques (AhR) plutôt que du scatole. Il a été constaté que le contenu intestinal des souris dysbiotiques était déficient en agonistes des récepteurs AhR, et les espèces de Lactobacillus font partie des bactéries qui produisent naturellement ces composés.^[5] La question de savoir si la supplémentation avec ces espèces se traduit par une réduction de la production de scatole et de l'odeur corporelle chez l'homme n'a pas été démontrée dans des essais cliniques. Un professionnel de la santé ou un gastro-entérologue peut guider les stratégies probiotiques et prébiotiques en fonction des preuves actuelles.

Gestion topique : pourquoi les déodorants conventionnels ne suffisent pas

Les déodorants et antitranspirants conventionnels ont été conçus pour lutter contre l'odeur corporelle produite par les bactéries à la surface de la peau qui décomposent la sueur. Ils sont efficaces contre les voies des acides gras volatils et des thioalcools (les odeurs aigres et d'oignon) car ces voies opèrent entièrement sur la peau. Pour une analyse complète des raisons pour lesquelles les déodorants échouent sur toutes les voies olfactives, lisez pourquoi votre déodorant cesse de fonctionner. L'odeur corporelle fécale provenant de la voie du scatole opère par un mécanisme différent : la molécule arrive à la peau par la circulation sanguine, et non par la conversion bactérienne des précurseurs de la sueur.

Cela signifie que les déodorants antimicrobiens, qui agissent en réduisant la population de bactéries cutanées productrices d'odeurs, ont un effet limité sur l'odeur dérivée du scatole. La source de l'odeur est interne, et les bactéries cutanées ne la produisent pas.

Les produits commercialisés comme déodorants corporels ne changent pas cette limitation. Il s'agit de la même chimie antimicrobienne repositionnée comme traitement localisé pour plus de zones du corps. L'application d'un produit antimicrobien sur la poitrine, le dos et l'aine au lieu de seulement les aisselles augmente la zone de couverture, mais le mécanisme reste le même : il cible les bactéries. Si l'odeur n'est pas produite par les bactéries à la surface de la peau, couvrir plus de peau avec un produit antibactérien ne s'attaque pas à la source. La voie du scatole nécessite un mécanisme fondamentalement différent, un mécanisme qui capture la molécule elle-même plutôt que de cibler les bactéries qui ne la produisent pas.

Le piégeage moléculaire offre cette approche. Certains composés ont des structures moléculaires en forme de cage avec des cavités internes qui peuvent physiquement enfermer de petits composés aromatiques, formant des complexes d'inclusion stables qui empêchent l'odorant de se volatiliser dans l'air. Le choix du bon composé de piégeage pour un odorant donné dépend de la compatibilité structurelle : la cavité doit correspondre à la taille et à la géométrie de la molécule cible. Le VCS utilise des composés de piégeage moléculaire sélectionnés spécifiquement pour leur compatibilité avec le scatole et l'indole. Il s'agit d'un mécanisme fondamentalement différent des déodorants antimicrobiens : au lieu de cibler les bactéries, qui ne produisent pas le scatole dans cette voie, le produit capture la molécule elle-même à la surface de la peau.

Il y a une autre distinction essentielle. Parce que le scatole atteint la peau par la circulation sanguine, il fait surface sur tout le corps, pas seulement dans les aisselles. Un déodorant sous les bras, même un déodorant avec un piégeage moléculaire efficace, ne couvre qu'une fraction de la zone cutanée impliquée. Ce que cette voie exige, c'est une couverture topique de tout le corps. Le BVI Lamellar Barrier Primer est une lotion quotidienne pour tout le corps formulée avec des composés de piégeage moléculaire qui traitent le scatole et l'indole sur toute la surface de la peau. Pour les personnes souffrant d'odeur corporelle liée à la voie du scatole, c'est le produit pertinent, utilisé en combinaison avec le Bio-Clear : Poly Acid Daily Wash et, si nécessaire, le Bio-Volatile Inhibitor Endurance Concentrate pour une protection supplémentaire dans des zones ciblées. Pour une explication complète de ce que fait chaque produit et comment ils fonctionnent ensemble, lisez l'introduction au Volatile Control System.

En termes simples Pourquoi les déodorants ordinaires n'aident-ils pas à ce genre d'odeur corporelle ?

Les déodorants ordinaires combattent les bactéries sur votre peau qui produisent des odeurs aigres ou d'oignon à partir de la sueur. L'odeur corporelle fécale est différente car la molécule malodorante, le scatole, arrive à votre peau de l'intérieur de votre corps par votre circulation sanguine. Tuer les bactéries cutanées ne l'arrête pas. Un produit topique conçu pour ce problème doit piéger physiquement la molécule de scatole lorsqu'elle atteint la surface de la peau, l'empêchant d'atteindre l'air. Le VCS utilise des composés de piégeage moléculaire qui font exactement cela. Et parce que le scatole atteint votre peau partout par votre circulation sanguine, et pas seulement vos aisselles, cela nécessite un produit pour tout le corps. Le BVI Lamellar Barrier Primer est une lotion quotidienne pour tout le corps conçue précisément à cet effet.

Quand consulter un médecin

Une odeur corporelle fécale persistante justifie une évaluation médicale, en particulier si elle est apparue soudainement, s'est aggravée après une maladie, l'utilisation d'antibiotiques ou une transition hormonale (lisez périménopause et odeur corporelle si cela s'applique), ou s'accompagne de symptômes digestifs tels que des ballonnements, des douleurs abdominales, des diarrhées ou des changements de consistance des selles. Ces schémas peuvent suggérer une dysbiose intestinale, un SIBO, une maladie inflammatoire de l'intestin, une malabsorption ou une fonction hépatique altérée.

Un gastro-entérologue peut effectuer des investigations avec une analyse des selles (y compris un profilage microbien), des tests respiratoires pour le SIBO, des analyses de sang pour la fonction hépatique et rénale, et, si cliniquement indiqué, une imagerie du tractus gastro-intestinal. L'objectif est d'identifier si une condition sous-jacente est à l'origine d'une production élevée de scatole ou d'une altération de son élimination.

Un médecin traite la condition sous-jacente. Le système de contrôle des substances volatiles traite tout composant de l'odeur qui peut être géré à la surface de la peau. Si le VCS ne peut pas résoudre complètement l'odeur, aucun autre produit topique ne le pourra. Ce qui reste appartient à la médecine.

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